امروز: جمعه, ۴ خرداد , ۱۴۰۳


روماتولوژی | توضیح کامل بیماری مفصلی

روماتولوژی کورس

MHC :

MHC مجموعه ای از ژنها است که بر روی بازوی کوتاه کروموزوم ۶ قرار دارد و ویژگی ایمنولوژیک فرد را تعریف میکند و نقش آنها در میزان بقای بافت های پیوندی حیاتی است. در انسان تحت عنوان Human ( HLA )Lymphocyte Antigen شناخته میشود و دارای سه کالس ۱ و ۲ و ۳ میباشد که در سطح سلولها بروز میکنند. شناخته شده ترین ژن های کالس ۱ تحت عنوان A و B و C و ژن های کالس ۲ که تحت عنوان DR و DP و DQ هست. این ژنها با بیماری های اتوایمیون در ارتباط هستند.

ژنهای کالس ۱ عوامل اصلی در پاسخ ایمنی به عوامل داخل سلولی، پیوندهای آلوگرافت و تومورهاست. معموال در سطح تمام سلولهای هسته دار بیان میشوند و یک پلی مورفیسم دارند و باعث ایجاد تفاوتها در افراد مختلف میشود. اهمیت بیولوژیک MHC آن تنوع ژنتیکی ای است که در جمعیت انسانی و سایر جانداران شامل میشود.

ژنهای MHC کالس ۲ آنتی ژنهایی را عرضه میکنند که زمانی که به پپتید متصل میشوند، کمپلکس پپتید و MHC یک لیگانت را تشکیل میدهد که T Cell آن آنتی ژن را شناسایی میکند.

ملکولهای MHC یک سری شباهتهایی نیز دارند. هر دو به پپتید متصل میشوند و آنها را به سلول T پرزنته میکند اما نوع پاسخ ایمنی آنها با هم متفاوت است. اگر آنتی ژنها توسط کالس ۱ پرزنته شوند، T Cell CD8 هست و اگر توسط کالس ۲ پرزنته شود T Cell CD4 دخالت میکند.

از نظر ژنی کالس ۳ مابین کالس ۱ و ۲ قرار گرفته است و وقتی فعال میشود که باعث فعالسازی کمپلمانها شوند.

از نظر ساختار، ملکول های کالس ۱ و ۲ باهم تفاوت دارند. ملکولهای کالس ۱ از یک زنجیره سنگین آلفا و یک زنجیره بتا۲میکروگلوبولین تشکیل شده است و تقریبا بر روی تمام سلولها بروز میکند. پپتیدهای اندوژن را پرزنته میکند و به T Cell CD8 متصل میشوند.
ملکول کلاس ۲ از یک زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا۲میکروگلوبولین تشکیل شده است که این زنجیره ها توسط پلهای دی سولفیدی به هم متصل میشوند. ملکولهای کالس ۲ فقط روی سلولهای سیستم ایمنی بروز پیدا میکنند. BCell, T Cell, Endothelial, Dendritic cell, Macrophage

وقتی یک پروتئین اگزوژن وارد سلول میشود از طریق ملکولهای MHC کالس ۲ به T Cell CD4 معرفی میشود. T Cell CD4 یک T Cell Helper است.

دسته بندی بیماری های ایمنولوژیک:

تیپ ۱ سریع اتفاق میفتد و با دخالت Mast Cell است. مدیاتورهای وازواکتیو)افزایش دهنده نفوذپذیری عروق( و سایتوکین IgE و برخی مدیاتورهای لیپیدی از ماست سل آزاد میشوند.
ابتدا یک آنتی ژن بر روی سایت آنتی ژنیک IgE سوار میشود و سپس IgE به رسپتور FC در سطح سلول Mast Cell میچسبد، یک سری سیگنال انتشار پیدا میکند که بخشی از این سیگنالها مربوط به دگرانوالسیون اجزای سیتوپالسم است و باعث میشود گرانول ها به غشای سلول متصل شوند و یک اگزوسدا صورت میگیرد. گرانول ها حاوی هیستامین، پروتئازها و فاکتورهای کموتاکتیک هستند. به اینها مدیاتورهای اولیه میگویند.

بخشی از این سیگنالها از طریق هسته به سیستم گلژی منتقل میشود و باعث ترشح سایتوکینهایی میشود. بخش دیگری از این سیگنالها باعث فعال شدن فسفولیپید لیپاز A2 میشود و باعث میشوند فسفولیپیدهای غشا تجزیه و متابولیت های حاصل از اسید آراشیدونیک تولید شود. همچنین باعث تولید پروستاگالندین و فاکتور التهابی میشود. به این ها مدیاتورهای ثانویه میگویند.
تیپ ۲ پاسخ های وابسته با آنتی بادی است و از طریق IgG و IgM پاسخ های ایمنی شروع میشوند. وقتی سطح سلول تغییر میکند و مارکرهای طبیعیش را از دست میدهد، آنتی بادی روی سایت های آنتی ژنی در سطح سلول بیمار میچسبد و از طرفی تارگت سل از طریق سایت آنتی بادی به FC رسپتور آنتی بادی متصل میشود. از طرفی کمپلمان به مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی میچسبد و اجزای کمپلمان فعال میشوند و در نتیجه باعث لیز سلولی میشود. کمپلمان خودش باعث تسهیل اپسونیزاسیون و فاگوسیتوز میشود.
تیپ ۳ واکنش ایمنی با دخالت کمپلکس های ایمنی است. یعنی مجموع آنتی ژن و آنتی بادی که به هم میچسبند، کمپلکس ایمنی را تشکیل میدهند که در نهایت باعث آسیب سلول میشوند.

کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادی در جدار عروق رسوب میکند و فاکتورهای ایمنی فراخوانی میشوند و تخریب جدار عروق اتفاق میفتد.
تیپ ۴ به شکلی است که با دخالت T Cell است. اگر بواسطه T Cell CD4 باشد واکنش افزایش حساسیت تاخیری ایجاد میکند. اگر T Cell CD8 باشد توکسوسیتی)سایتولیز( ایجاد میکند. هرجا که ما گرانولوم داریم، یعنی یک واکنش افزایش حساسیت تخریبی با دخالت T Cell است. گرانولوم حاوی سلولهای جاینت سل است که یک سیتوپالسم واحد با هسته های متعدد دارند.

یک آنتی ژن پرزنتینگ سل که میاد آنتی ژن رو به T Cell معرفی میکنه و سایتوکینهایی ترشح میکند که این سایتوکین ها بر روی سلول منوسیت تاثیر میگذارند. همچنین وارد سیستم خون میشوند و بر بافت های دوررس تاثیر میگذارند. و در نهایت میتواند باعث فعالیت فیبروبالست، لنفوسیت، ماکروفاژ، اپیتلوئیدسل ها شوند و گرانولوم را ایجاد کنند.

نقش ایمنی در بیماری های روماتولوژیک:

مکانیسم اول: آرتیت سپتیک هست. یک میکروب میتواند از منشا سیستم گوارش، تناسلی، پوست و ریه وارد خون شود و باکتریمی اتفاق بیفتد و این باکتری ها در بافت مفصلی رسوب میکنند و آرتریت سپتیک به عنوان یک درگیری اتفاق میفتد.

مکانیسم دوم: پاسخ های ایمنی لوکال در مقابل آن پاتوژن باعث میشود که آن پاتوژن از شکل نرمال خارج شود و آنتی ژن هایش آزاد شود و آنتی ژنیمی اتفاق بیفتد و رسوب این آنتی ژن ها و درواقع رسوب insitu آنتی ژن باعث ایجاد بیماری مفصلی میشود.

مکانیسم سوم: سینووایتیس هایی هست که با دخالت توکسین ها است. در اینجا میبینیم که عامل پاتوژن از بین رفته به کمک سیستم های دفاعی ولی توکسین باکتری ها به صورت لوکال وجود دارد. این توکسین در بافت مفصلی باعث ایجاد التهاب میشود.

مکانیستم چهارم: رسوب کمپلکس های ایمنی در مفصل است. مجموعه ای از آنتی ژن و آنتی بادی تشکیل کمپلکس ایمنی را میدهد که معموال به دنبال یک پاسخ ایمنی سیستمیک و لوکال اتفاق میفتد.

مکانیسم پنجم: به علت شباهت هایی که بین آنتی ژنهای عامل پاتوژن و بافت های خودی وجود دارد، کمپلکس های ایمنی تشکیل میشود که بر علیه بافت های خود میزبان است و این واکنش ایمنی به این آنتی ژن های اندوژن، در ایجاد بعضی بیماری های مفصلی دخالت میکند.

گاها فعال شدن پلی کلونال B Cell هست. معموال به دنبال یک پاسخ ایمنی لوکال یا سیستمیک اتو آنتی بادی هایی تشکیل میشود و B Cell به صورت غیرطبیعی برعلیه بافتهای خودی اتوآنتی بادی هایی تشکیل میدهد که این سینووایتیس به دنبال پاسخ ایمنی اتوایمیون ایجاد میشود.

سیستم ماسکولواسکلتال:

در واقع ساختار مفصل به دو بخش تقسیم میشود: یکی ساختمانهای مربوط به مفصل و یکی ساختارهای خارج مفصلی.

ساختار های مفصلی شامل : غضروف مفصلی، استخوان ساب کندورال، حفره سینوویال، مایع سینوویال، لیگامان های داخل مفصلی و کپسول مفصلی هست که این فضای مفصل را حمایت میکند.

ساختارهای خارج مفصلی شامل: ساختارهایی که اکسترا آرتیکولر هستند، مثل تاندون، لیگامانها، استخوانهای اطراف مفصلی، قوس ها، عضالت، پوست، اعصاب که اینها هستند.

انواع مفاصل به سه بخش تقسیم میشوند. Synarthrosis و Amphiarthrosis و . Diarthrosis

Synarthrosis : مثل استخوان های جمجمه. مفاصلی هستند که در آنها استخوانها نزدیک به هم قرار میگیرند و توسط یک بافت فیبرو نازک و ظریف از هم جدا میشوند. اینها حرکات خیلی کمی دارند. و این فضایی که بین این صفحات جمجمه قرار دارد به منظور رشد است. وقتی رشد کامل میشود، صفحات رشد کامل میشود و عمال این استخوان ها در کنار هم قرار میگیرند و حرکتی ندارند. )مفاصل فیبری(

Amphiarthrosis : اسم دیگر آن Synchondrosis یا مفاصل غضروفی است. مثل ستون فقرات یا سمفیس پوبیس، مفاصلی هستند که حرکات کمی دارند و در واقع یک ساختار فیبروکارتیلیج که همان دیسک های بین مهره ای هست در بین مهره ها قرار میگیرد که ساختار فیبری دارد که مانند بالشتک عمل میکند و جذب کننده فشار یا ضرباتی است که به ستون فقرات وارد میشود. این مفاصل بنا به ساختاری که دارند، دامنه حرکاتشان خیلی کم هست.

Diarthrosis : اسم دیگر آن Synovial هست و مهمترین مفاصل هستند. مفاصلی هستند که در واقع استخوان ها در تماس با هم هستند و یک استخوان ساب کوندرال داریم که توسط غضروف مفصلی پوشیده میشود. ساختار غضروف مفصلی به شکلی است که مثل یک بالشتکی هست که به عنوان پخش کننده فشار روی مفاصل یا جذب کننده ضربات عمل میکند. در مفاصل Diarthrosis یک Synovium وجود دارد که بافت پوششی است که میاد سطح داخلی کپسول و روی غضروف را میگیرد. در داخل حفره سینوویال، مایع سینوویال وجود دارد. مایع سینوویال مایعی به مقدار خیلی کم است که اصطحکاک مفصل را کم میکند. در خارج مفصل کپسول مفصلی قرار میگیرد که بافت فیبرو دارد و از ساختار مفصل حمایت میکند. کپسول از هایپر اکستنشن و دامنه زیاد فلکشن یا اکستنشن مفاصل جلوگیری میکند.

اگر به بافت مفصل نگاه کنیم میبینیم که از بافت مزانشیمی است. به تدریج که ساختار مفصلی ساخته میشود، یک کپسول مفصلی هست که در داخل نهایت حفره مفصلی را میسازد.

بافتی که اطراف حفره را احاطه میکند دارای چین خوردگی و تاشدگی هایی است و باعث میشود حرکات مفاصل را تسریع بکند.

ساختارهای مفصلی:

کسپول مفصلی: یک بافت فیبرو هست که کالژن تیپ ۱ ساخته شده و فضای سینوویال را حمایت میکند. نقش آن جلوگیری از هایپراکستنشن است. ضخامت کپسول در جاهای مختلف متفاوت است.

لیگامان: ساختارهایی نوارمانند از جنس فیبرو و از کالژن تیپ ۱ ساخته شده اند که یک استخوان را به استخوان دیگر متصل میکنند.

تاندون: از بافتهایی فیبرو ای هستند که از کالژن تیپ ۱ ساخته شده اند و درواقع باعث اتصال عضله به استخوان میشوند.
استخوان: از کالژن تیپ ۱ ساخته شده است. روی استخوان ساب کارتیکیج یک غضروف هست که اصطحکاک را کم میکند، الیه هایی از سینوویوم آن را میپوشاند و این سینوویوم هست که میاد و حفره سینوویال را دربر میگیرد.

نکته: کالژن غضروف از نوع تیپ ۲ است.

مفاصل ساینوویال براساس شکلی که دارند تقسیم بندی شده است:

۱٫ ball and socket گوی و کاسه >= )Hip , Shoulder( دامنه حرکت خیلی زیاد

۲٫ Hinge لوالیی )InterPhalangeal(

۳٫ Saddle زینی )MetacarpoPhlangeal(

۴٫ Plane تخت )PatelloFemoral(

۵٫ کوندیالر

سینوویوم:

از ۱ تا ۳ الیه سلول همراه با یک استروما تشکیل شده است. سطح داخلی کپسول را میپوشانند وهمچنین روی غضروف را فرا میگیرند. انعطاف پذیر هستند و اصطحکاک کمی دارند. در انتهای کپسول تاخوردگی و چین خوردگی هایی دارند که باعث تسهیل حرکت مفصل میشود. سلولهای سینوویال بر روی یک استرومایی قرار دارند که شامل ماتریکسی هست که شامل کالژن و پروتئوگلیکان ها است.

نقشی که سینوویوم دارد: .۱ ترشح مایع سینوویال است. .۲فعالیتهای سینتتیک .۳ایمونولوژیک

سینوویوم شامل سینوویوسیت ها است و یک استرومایی که از یک ماتریکس غنی از کالژن و پروتئوگلیال.

سینوویوسیت دو تیپ دارند:

تیپ A که ۱۱ تا ۲۱ درصد هست و ماکروفاژ الیک هست. همان ماکروفاژهایی هستند که مقیم در بافت هستند و ۱ تا ۳ ردیف در سینوویال اینتما قرار گرفته اند.

تیپ B که نقش سینتتیک دارد و فیبروبالست هایی هستند که ۰۱ تا ۰۱ درصد را تشکیل میدهد. در واقع این سینوویال های تیپ B ارگانل های داخلی آنها خیلی کم هست و شبکه رتیکولواندوپالسمیشون قوی هست.

سلولهایی که در استرومای سینوویوم وجود دارد: سلول آنتی ژن پرزنتینگ سل هست، ماکروفاژ هست، گلبول سفید

و دنترتیک سل نیز هست. الیه سنوویوم توسط یک شبکه عروقی خونسرانی میشود که این عروق ونسترا)؟( منافذی دارند که بیشتر در زیر بخش هایی که سلولهای پوشاننده قرار گرفته اند وجود دارد. این عروق شاخه های انتهایی شبکه شریانی هستند که کپسول و استخوان را خونرسانی میکنند. الیه سینوویال فیبرهای عصبی و عروق لنفاوی دارد که عصب دهی در عضالت اطراف مفصل بیشتر تامین میشود.

مایع مفصلی:

مایع مفصلی هم نقش لوپلیکیشن دارد هم نقش تغذیه ای. در حالت پاتولوژیک حجم این مایع افزایش پیدا میکند.

این مایع مفصلی یک اولترافیلتریشن پالسما به اضافه فاکتورهایی که به صورت موضعی در داخل مفصل ساخته میشوند هست. مثل هیالورونیک اسید، و لوبریسین و فاکتور هایی که نقش تنظیم کننده را دارند.

تعداد گلبول قرمز کمتر از .۲۱۱ ارجحیتش با PMN هست)۲۵درصد(. پروتئین و الکترولیت هایش مشابه سرم هست. PH آن همانند سرم است. برخی مواد که به صورت لوکال ساخته میشوند، در این مایع بیشتر هستند. دمای مفصل ۳۲درجه و کمتر از بافت های اطراف هست )بدلیل خونرسانی کمتر( و فشار مفصل هم ۴- میلیمتر جیوه است. این تفاوت فشار باهث تثبیت مفصل و کاهش اصطحکاک و فشار مفصل میدهد.

در حالت پاتولوژیک این فشار مفصلی افزایش پیدا میکند. حجم مایع مفصل کمتر از ۴ سی سی است. شفاف یا زرد پریده است. ویسکوزیته اش باالست. موسین کالت )Mocin Clot( خوب هست. یعنی زمانی که یک قطره اسید استیک داخل مایع مفصل میریزیم، هیالینیک اسیدی در مایع مفصل وجود دارد به صورت یک لخته درمی آید اما وقتی که یک بیماری هست این کالت به صورت یک کالت واحد نیست و متعدد هست. در حالت نرمال نیز این هیالونیک اسید لخته نمیشود. یک کار دیگر مایع سینویال، تغذیه کندروسیت هست. در واقع غضروف عروق ندارند. انتقال مواد غذایی و برداشت محصوالت متابولیک از طریق مایع سینوویال و آرتریولها و ونولهایی هست که در آن وجود دارد.

چه عواملی باعث تثبیت مفصل میشوند؟ .۱شکل و ساختار .۲لیگامان .۳عضالت اطراف مفصل .۴فشار داخل فضای مفصل چه عواملی باعث کاهش اصطحکاک در سطح مفصل میشوند؟ .۱پدیده هیدرودینامیک)فلوئیدفین( .۲مکانیسم باندری)توسط پروتئین لوبریسین( .۳هیالورونیک اسید

استئوآرتریت:

حال اگر روی مفصل پدیده استئوآرتریت اتفاق بیفتد که یک پدیده دژنراتیو در مفصل است، باعث میشود که کپسول مفصلی ضخیم شود. استخوان ساب کوندرال ساختار طبیعی خودش را از دست میدهد و در واقع کیست هایی تشکیل میشود که اسکلروز میشود. غضروف مفصلی فیبریله میشود و دیگر سطح صاف و شفاف را ندارد. استئوسیت تشکیل میشود. در واقع ساختار و طول مفصل تغییر میکند.

لوبریکیشن:

یعنی زمانی که فشاری به مفصل وارد میشود یک الیه مایع بین دو سطح تماسی قرار میگیرد که یک پدیده هیدرودینامیک است. در واقع به دلیل فشار به مفصل یک الیه آب بین دو سطح تماسی قرار میگیرد. دومین مکانسیتم باندیری هست که یک گلیکوپروتئین است که به صورت موضعی در داخل مفصل تولید میشود. بیشتر در مفاصلی است که غضروف بر روی غضروف دیگر قرار میگیرد نقش دارند. فاکتور سوم هیالورونیک اسید هست که مایعی است که در مفصل ساخته میشود و باعث میشود مایع مفصل ویسکوزیته پیدا کند و بیشتر در مواردی است که باعث کاهش اصطحکاک میشود.

اعصاب مفصل:

اعصاب که به مفصل میرسد، اعصاب اّفرنت که همان اعصابی هستند که عضله، پوست و کپسول مفصلی را عصبدهی میکنند. در تامین حرکات مفصلدخالت دارند. اعصاب اِفرنت اعصابی هستند که سمپاتیک هستند و در اطراف عروق قرار گرفتند تا بیشتر حس وضعیت را تامین میکنند.

نکته: سینوویوم دارای عصب و عروق است اما غضروف مفصلی فاقد عصب و عروق است.

غضروف مفصلی ساختار خاصی دارد که فشار را در کل غضروف پخش میکند و این مفاصل Diarthrodial را برای تحمل وزن آماده میکند. غضروف مفصلی چند Zone دارد. %۰۱ آب دارد و %۳۱ وزن خشک آن هست. که از این %۳۱، %۰۱ کالژن تیپ ۲ و پروتئوگلیکان ادهیگان و کندروسیت هست. غضروف مفصلی سفید و شفاف و بدون عروق است. تغذیه آن از طریق انتشار از عروق استخوان ساب کندورال و بخش کمی از مایع مفصلی تشکیل میشود. کم سلول است. ضخامتش کمتر از ۰میلیمتر است و ۴ ناحیه دارد. کندروسیت ها کمتر از ۵درصد حجم غضروف را تشکیل میدهند و باعث ساخت ماتریکس غضروف میشوند و تقسیم نمیشوند و بی هوازی هستند. وقتی پروتئوگلیکانها تخریب میشوند توسط عروق لنفاوی جذب میشوند. کالژن نیز در کبد متابولیزه میشه و از راه کلیه و ادرار دفع میشود.

Superficial ) Zone1 ) : در آن کندروسیت ها به صورت سطحی قرار گرفته اند. باندل های کالژن ظریف و موازی دارند و پروتئوگلیکان زیادتری دارند.

Medial ) Zone2 ) :  ۶۰ % حجم غضروف را دارند. کندروسیت ها گرد و کروی هستند. باندل های بین کندروسیت ها ضخیم و نامنظم است.

Deep) Zone3) : کندروسیت ها بصورت دسته جات قرار گرفته اند. باندلهای کالژن کامال ضخیم و شعاعی و نامنظم هست.

Capsptide) Zone4) : کلسیفیه هست. درست در زیر Deep Zone قرار میگیرد و درست در باالی استخوان ساب کندرال است. یک کلسیفیکیشن اندکندورال در اینجا اتفاق افتاده است.

ماتریکس غضروف مفصلی %۲۱ پروتئوگلیکان و کالژن تیپ ۲ هست و همچنین مقادیر کمی کالژن تیپ ۰ و ۱۱ دارد. %۰۱ بقیه آب و نمک هست.

هرچه از سطح غضروف به سمت عمق میرویم، آب و کندروسیت ها کاهش پیدا میکنند. پروتئوگلیکانها افزایش پیدا میکند و کالژن ها دنس تر میشود و نسبت کالژن به پروتئوگلیکان ها کاهش پیدا میکند.

ProteoGlycan Aggregate :

پروتئین هایی هستند که دارای یک کور)هسته( پروئتین هستند که به این هسته مرکزی زنجیره های گلوکوزآمینوگلیکان )GAG( با پیوند کواالن متصل میشوند.

گلوکوزآمینوگلیکان ها پلی ساکاریدهایی هستند که شامل N-AcetylGlucosamine و N-Acetylgalactosamine هستند. GAGها شامل هپارین سولفات، درماتان سولفات، کندروئیسین سولفات و کراتان سولفات هستند. از طرفی هیالورونیک اسید یک پلیمری از گلوگورونیک اسید است. پیوند بین هیالورونیک اسید و کور پروتئین از نوع غیر کواالن است.

به طور ساده تر: مجموعه ای از هیالورونیک اسید و پروتئوگلیکانها که توسط link pro به core pro متصل شده اند را پروتئوگلیکان aggrecent میگویند.

کالژن:

کالژن از پروکالژن ساخته میشود. سه زنجیره آلفا به صورت Triple helix دارد. در داخل سلول به صورت پروکالژن هست. اتفاقات سنتز کالژن: .۱پرولین هیدروکسیالسیون .۲لیزین هیدروکسیالسیون .۳گکلیکوزیالسیون .۴ ایجاد نمای هلیکال. و وقتی که از سلول خارج میشود، N و C ترمینال شکسته میشود که باعث تبدیل پروکالژن به کالژن میشود ( CrossingFormation ).

کالژن :۱ پوست، استخوان، تاندون، کپسول مفصلی

کالژن تیپ : ۲ غضروف هیالن(مفصلی)

کالژن تیپ : ۳ عروق خونی

کالژن تیپ :۴ غشای پایه

کالژن تیپ :۰ غضروف هیالن

کالژن تیپ :۱۱ غضروف هیالن

ارتباط کالژن با بیماری:

در نوع ۱ اگر شدید باشد استئوژنیست پرفکتا و در فرم خفیف استئوپروز.

در نوع ۲ اگر شدید باشد کندرو دیس پالزی کشنده میدهد و در فرم خفیف استئو آرتریت.

در نوع ۳ شدید سندرم اهلرز دانلس و در نوع خفیف آنوریسم آئورت.

در نوع ۴ نیز سندرم آلپورت را داریم.

دسته بندی بیماری های روماتوولوژی:

مشکالت موجود: .۱ اورلپ عالئم بالینی بیماری ها .۲ کمبود تست های آزمایشگاهی .۳مشخص نبودن پاتوژنز و اتیولوژی

انوواع کرایتیای بیماری های روماتیک:

۱٫ کرایتریای کالسیفیکیشن هست مثل لوپوس، آرتریت

۲٫ کرایتریاهای تشخیصی، مثل کرایتریاهایی که در مورد بیماری بهجت وجود دارد.

۳٫ یک سری کرایتریاها میتواند شدت بیماری را نشان دهد.

۴٫ یک سری کرایتریاها میتواند پیشرفت بیماری را مشخص کند.

مثال: کرایتریای لوپوس: .۱مرد .۲هموگلوبین پایین .۳کراتینین باال

مثال: کرایتریای محاسبه بقای ۱۱ ساله فرد مبتال به بیماری آنتی فسفولیپید گاهی وقتا این کرایتیاها ما را به بیماری نمیتواند کامال برسد. کرایتریا ها همیشه درست عمل نمیکنند . مثال نقض کرایتریا:

۱٫ خانم ۲۵ ساله به علت تب ناشناخته مراجعه کرده است. سابقه دو بار سقط جنین داشته و نیز antiDsDNA برای او ۱/۱۶۱ میباشد. پلی آرتریت نیز دارد. در نتیجه بیشتر با اینکه کرایتریا را پر نمیکند ولی فرد مبتال به لوپوس است.

۲٫ آقایی ۵۱ ساله که دچار پلی آرتریت، لکوپنی و زخم های دهانی است و ANA برای این بیمار +۱/۰۱ میباشد. پترن این بیمار اسکپل است. کرایتریا را پر میکند ولی شخص لوپوس ندارد.

بیماری هایی که ما در کورس روماتولوژی میخوانیم:

آرتریت روماتوئید-سرانگاتیو-لوپوس- اسکلرودرمی- بیماری های التهابی عضله-کریستال-شوگرن- استئوآرتریت و استئوپوروز

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *